Keli ankstesni tyrimai teikia užuominas, kad COVID-19 infekcijos kai kuriems žmonėms gali sukelti diabetą – tačiau kodėl ir kaip tiksliai tai nutinka, iki šiol buvo paslaptimi. Nauji su COVID-19 susiję diabeto atvejai apima ir I tipo diabetą, kai organizmas atakuoja insuliną gaminančias kasos ląsteles, ir II tipo diabetą, kai organizmas vis dar gamina šiek tiek insulino, nors dažnai jo nepakanka. Insulinas sumažina gliukozės arba cukraus kiekį kraujyje, liepdamas ląstelėms absorbuoti tą cukrų ir naudoti jį kaip kurą.
Kai kurie įrodymai rodo, kad SARS-CoV-2 gali prasiskverbti į insuliną gaminančias kasos ląsteles. Tai reikštų, kad virusas kai kurių žmonių cukraus kiekį kraujyje smarkiai padidina, pažeisdamas šias ląsteles ir sumažindamas jų išskiriamo insulino kiekį. Tačiau naujesni tyrimai rodo, kad daugelio COVID-19 pacientų, kurių cukraus kiekis kraujyje yra itin didelis, šios kasos ląstelės vis dar veikia gerai – todėl turi būti kitas paaiškinimas, rašo „Science News“.
Neseniai publikuotas tyrimas, kuriam vadovavo Weill Cornello medicinos universiteto (JAV) mokslininkas ir medicinos profesorius dr. Jamesas Lo, rodo, kad cukraus kiekio kraujyje šuoliai gali būti susiję su mažu hormono, vadinamo adiponektinu, kiekiu.
Adiponektinas jautrina ląsteles insulino atžvilgiu, iš esmės veikdamas sinergiškai su insulinu, reguliuoja cukraus kiekį kraujyje. Hormoną daugiausia gamina riebalų ląstelės – tačiau pacientų, sergančių sunkia COVID-19 forma ir turinčių padidėjusį cukraus kiekį kraujyje, riebalų ląstelės veikia netinkamai ir gamina daug mažiau adiponektino nei įprastai, nustatė tyrėjai.
Sunkios koronavirusinės infekcijos, kurias tyrinėjo komanda, buvo susijusios su ūminiu kvėpavimo distreso sindromu arba ARDS, kai plaučiuose kaupiasi skystis. Grupė palygino šią COVID-19 pacientų grupę su kitais ARDS sergančiais žmonėmis, kuriems sindromas išsivystė dėl skirtingų infekcijų.
Labai didelio cukraus kiekio kraujyje dažnis abiejose grupėse buvo panašus, tačiau tik tarp COVID-19 pacientų buvo pastebėtas mažas adiponektino kiekis – o tai rodo, kad koronavirusas kažkaip paveikė hormoną, praneša mokslininkai naujausiame tyrime, paskelbtame 2021 m. žurnale „Cell Metabolism“.
Grupė nustatė, kad adiponektinas nebuvo vienintelis iš riebalų gaunamas hormonas, kurio kiekis pas COVID-19 pacientus buvo sumažėjęs. Tai rodo, kad jų riebalų ląstelių funkcija buvo pažeista.
Daroma išvada, kad šis sutrikimas savo ruožtu gali paskatinti COVID-19 sergančius pacientus tapti atspariais insulinui – nes adiponektinas nebejautrina ląstelių insulinui.
Jau ankstesni tyrimai yra parodę, kad SARS-CoV-2 gali tiesiogiai užkrėsti riebalų ląsteles – o J.Lo komanda patvirtino šią išvadą atlikdama eksperimentus su žiurkėnais ir ląstelėmis, auginamomis laboratorijose. Toks viruso infiltravimasis į riebalų ląsteles gali sutrikdyti hormonų gamybą. Be to, infekcijos skatina uždegimą, kuris taip pat gali pakenkti riebalų ląstelių gebėjimui gaminti adiponektiną, praneša „Science News“.
Šis mokslininkų tyrimas papildo vis besikaupiančius įrodymus, kad SARS-CoV-2 pažeidžia riebalų ląsteles ir keičia jų funkcijas – ir kad šie funkciniai pokyčiai kai kuriems žmonėms gali prisidėti prie diabeto atsiradimo. Tačiau pats tyrimas dar neįrodo, kad riebalinių hormonų sumažėjimas sukelia su COVID-19 susijusį diabetą – reikės daugiau tyrimų, kad būtų patvirtintas šis pagrindinis mechanizmas.
Parengta pagal „Live Science“.
